SARS CoV-2 tra sistema immunitario e spillover

Giovedì 7 Maggio 2020 ore 21:00

Caffescienza online

con Lorenzo Emmi, Immunologo Clinico, Prof. a.c. AOU Careggi

e Duccio Cavalieri, Dipartimento di Biologia, Università di Firenze

Moderano Lorenzo Ulivi, IFAC-CNR Firenze e caffescienza

e Gaetana (Katia) Sterrantino, Malattie Infettive, AOU Careggi, Firenze.

Regia Franco Bagnoli, moderazione chat Giovanna Pacini, Università di Firenze e caffescienza

SARS CoV-2 e sistema immunitario: una tempesta citochinica

Lorenzo Emmi

Nella prima parte verrà trattato il meccanismo con cui il virus si lega alle cellule, soffermandosi brevemente sul rapporto tra la proteina spike e il recettore per ACE2, seguirà una breve descrizione del sistema renina/angiotensina e della possibile maggiore suscettibilità/severità della malattia in pazienti che utilizzano alcune classi di farmaci antipertensivi che interagiscono con tale sistema. Successivamente verrà affrontato il complesso rapporto tra virus e sistema immunitario, dando particolare risalto alla ridotta produzione di interferone da parte della cellula ospite in risposta al virus. Questo rende possibile una maggiore diffusione di SARS CoV-2 nel sangue e nei tessuti. A questo evento consegue una forte risposta del sistema immunitario ed in particolare dei macrofagi, ma anche dei linfociti T con produzione di una grande quantità di molecole infiammatorie (citochine) che configurano la cosiddetta “tempesta citochinica”. Quest’ultima è responsabile di uno stato infiammatorio iperacuto che si verifica soprattutto a livello polmonare, ma anche a livello di altri organi ed apparati, come ad es. il cuore, il fegato, i reni, il sistema nervoso centrale e tutto l’apparato vascolare. Questo stato infiammatorio è anche responsabile della attivazione della cascata coagulativa, cui consegue la possibilità di formazione di trombi o microtrombi a livello vascolare e anche a livello cardiaco. Sarà discusso brevemente anche il razionale delle principali strategie terapeutiche.

SARS COV2 La tempesta perfetta: storia evolutiva di uno spillover divenuto pandemia.

Duccio Cavalieri

Lo spillover, letteralmente tracimamento, sta a indicare il momento in cui un virus passa dal suo ospite animale, qualunque esso sia, al primo ospite umano, ossia il cosiddetto “paziente zero”. Nel 2012, David Quammen, giornalista e divulgatore scientifico, ha usato il termine Spillover per un libro in cui raccoglieva le ragioni per aspettarsi entro pochi anni the Next Big One: la prossima pandemia, circa dopo 100 anni dalla spagnola, trasmessa da un animale selvatico come un pipistrello e, verosimilmente, di provenienza cinese. Sembrerebbe una profezia, ma così non è.

Le pandemie svolgono un ruolo naturale di contenimento della popolazione e sono evolute con l’evoluzione delle società umane. Quando avviene uno spillover il virus entra in un nuovo ospite e si instaurano nuove relazioni. Una volta entrato in un organismo a lui non familiare, il virus può trasformarsi in un innocuo passeggero, in una moderata seccatura o in una piaga biblica.

l coronavirus sono una classe di virus che coesiste da sempre con gli umani, senza comportare grandi problemi. Esistono almeno 40 ceppi di coronavirus diversi che, in qualche modo, hanno avuto un contatto con la nostra specie. La maggior parte di questi virus causa solo sintomi minimi come raffreddore e un po’ di tosse, e non rappresenta quindi una minaccia, perché le persone hanno sviluppato l’immunità nei conforti di questi virus.

In questo caffè scienza discuteremo perché il coronavirus che causa la pandemia COVID19, il SARS COVID-2 è così preoccupante le ragioni della sua aggressività, l’interazione con il sistema immunitario umano e la sua capacità di evolvere rapidamente.